Ventilasjon, inneklima og COVID-19: Har vi nok kunnskap for gode råd?

Vi er nå i en situasjon der det nasjonalt og internasjonalt legges ned en voldsom innsats for å begrense skadevirkningene av COVID-19. På faggruppe for energi og inneklima i SINTEF får vi stadig spørsmål om hvordan riktig ventilasjon og bygningsdrift kan bidra til denne internasjonale dugnaden. Vi har gått gjennom en del av det som finnes av litteratur og anbefalinger, og forsøkt å gi noen svar.

Ingen av oss er eksperter på virus eller sykdomsutbredelse, og kunnskap om COVID-19 virus er foreløpig begrenset og til dels usikkert. Med den store innsatsen som legges ned internasjonalt, kommer det stadig ny informasjon. I den grad vi gir svar og anbefalinger må disse tas som foreløpige, og kan måtte endres på kort varsel.

Hva kjennetegner COVID-19?

Coronavirus Disease 2019, COVID-19 har vist seg i stand til å spre frykt og sykdom over en hel verden. Det skyldes en variant av Coronavirus, referert til som HCoV-19 eller SARS-CoV-2) Viruset er som en liten pakke, 60-140 nm i diameter, bestående av en RNA-trådpakket inn i en liten proteinkapsel med karakteristiske små røde «klubber» av glycoprotein.

Coronavirus er ellers en kjent årsak til vanlig forkjølelse, mens influensavirus hører til en annen virusfamilie (Orthomyxovirus) med en litt annen struktur. SARS (forårsaket av det nært beslektede viruset SARS-CoV) og MERS er alvorlige sykdommer som også var forårsaket av coronavirus. Vi kan dra lærdom fra disse utbruddene og kunnskap om virus generelt, men det er viktig å være klar over at tilsynelatende ganske like virus oppfører seg forskjellig.

COVID-19 smitter gjennom kontakt og dråper – og i teorien på flere måter

COVID-19 behandles som dråpe- og kontaktsmitte av Folkehelseinstituttet og WHO. Det finnes noen indisier på at fekal-oral smitte (indirekte overføring fra avføring til munn) og luftsmitte også kan ha en viss betydning. Som man kan lese i dagspressen, er det delte meninger i de medisinske miljøene om hvor mye vekt man skal legge på disse indisiene.

Personer med Covid -19 kan produserer smitte mens de er i tidlig stadium og kanskje ikke selv er klar over dette. En tysk undersøkelse (Woelfel, Corman et al. 2020) [1] viste at spytt fra 9 undersøkte pasienter inneholdt gjennomsnittlig 1,1 million og maksimalt over en halv milliard kopier av virus-RNA pr milliliter. Toppen av RNA-produksjon inntraff flere dager tidligere og var mye høyere, sammenlignet med SARS [2]. Det var også mulig å smitte inn cellekulturer med virus fra halsprøver (når antallet RNA-kopier oversteg ca en million pr ml) fra 3 til 13 dager etter første symptom. Dette stemmer godt med at faren for dråpesmitte er stor. Samme undersøkelse fant mye virus-RNA i avføring, uten at man vet at det har noen betydning.

En laboratorieundersøkelse viste at viruset kan være levedyktig i luft og på overflater i mange timer. Halveringstiden i luft ble estimert til ca. 1 time og opp mot 6 timer på overflater (van Doremalen, Bushmaker et al. 2020). Det betyr at indirekte kontaktsmitte – vi tar i noe som en smittet har tatt i tidligere – kan ha betydning, og at det kanskje også kan gå an å bli smittet av frittsvevende virus.

Inneklima kan ha betydning for overlevelse og spredning av virus

En laboratoriestudie der man undersøkte levedyktigheten til virus og bakterier under ulike fuktforhold, viste at bakterier levde kortere jo tørrere det var, mens virus holdt seg lengst levedyktig ved lav og høy fuktighet. Forsøkene er gjort på «modellorganismer» – virus som kun angriper bakterier og derfor er lettere og tryggere å arbeide med.

«Modellen» for influensa / coronavirus ble sterkest redusert ved 85 %, og modellen for «nakne virus» ble sterkest redusert ved 55 %. Både aerosoler og små dråper ble undersøkt, med tilnærmet samme mønster. (Lin and Marr 2020). En hypotese er at ved «middels» luftfuktighet tørker spyttdråpen rundt viruset langsomt inn til en «saltlake», der overflaten til viruset endres slik at den ikke lenger kan infisere målet.

Vi vet ikke alltid hvordan virus smitter

For å bli smittet av en virussykdom, må en mottakelig del av kroppen utsettes for et intakt / levedyktig virus. Vi bruker vanligvis ikke «levende» om virus, fordi de ikke er i stand til noe som helst på egen hånd, men er avhengige av å snylte på en annen levende celle. For coronafamilien er det hudcellene i luftveiene som er målet. Dit kan de komme ved hjelp av en «smittet» finger, med en liten spytt- eller slimdråpe fra en smittebærer, eller med en annen luftbåren partikkel.

Den beste (sett fra virusets side) måte å forlate kroppen til smittebæreren på, er gjerne gjennom nysing og hosting. Dette vil lage små slimdråper som inneholder mye virus – i et miljø der viruset også har en viss beskyttelse. Dette er årsaken til at smittefaren er mye større når vi er innen området der disse dråpene sprer seg – typisk ca en meter før de treffer bakken. Mindre dråper vil derimot kunne fordampe før de treffer bakken, og danne dråpekjerner som består av virus og inntørket slim (salter, polysakkarider og kanskje cellerester og annet).

Det kan også være verdt å merke seg at studier av influensa har vist at slike små dråper kan frigjøres ved pusting – og inneholde virus (Lindsley, Blachere et al. 2016). Disse dråpekjernene kan være svært små, og kan holde seg svevende i lufta i lang tid. Smitte fra slike partikler kalles luftsmitte. I tillegg til dråpekjerner kan virus også «haike» med andre partikler, slik som tekstilfiber, hudceller med mer.

En annen smittevei for virus er «ut gjennom endetarmen og inn gjennom munnen» – såkalt fekal-oral smitte. De fleste som har eller har hatt barn i barnehage har stiftet bekjentskap med sykdommer som smitter på den måten. Uansett om Covid-19 kan smitte på denne måten eller ikke, er det mange gode grunner til å unngå å utsette seg for avføring.
Betydningen av luftsmitte, og hvilke forhold som påvirker denne, er omdiskutert og uklar for mange sykdommer.

Dette kan kanskje virke overraskende, men det er noen tekniske utfordringer som gjør det vanskelig å studere dette. For det første er det ikke noen enkel oppgave å samle opp partikler som kanskje er mindre enn 100 nm (0,0001 mm) på en måte som ikke endrer evnen til å formere seg. For det andre er det ikke rett fram å finne ut om et virus er i stand til å gi infeksjon eller ikke. Den kan ikke dyrkes opp ved å gi den næring, men må «mates» til en levende menneskecelle. Dette er upraktisk, og det er heller ikke nødvendigvis likhetstegn mellom å kunne smitte en celle i en cellekultur og forårsake sykdom hos et friskt menneske. I tillegg til dette er det naturligvis ikke særlig trivelig å drive feltforsøk med virus som kan gi alvorlig sykdom, og eksperimentelle studier bruker ofte virus som kun kan angripe bakterier i stedet – i håp om at kunnskapen er overførbar.

Mange studier bruker derfor i stedet raskere metoder der man påviser at virus-RNA eller DNA er til stede i ulike partikler, men ikke kan være sikre på om disse er i stand til å forårsake sykdom eller ikke.

Resultatet av disse utfordringene er at det pågår en diskusjon om betydningen av luftsmitte for blant annet influensa, der ulike forskere tolker tilgjengelig kunnskap forskjellig (Tellier 2006, Lemieux, Brankston et al. 2007, Tellier 2009).

Kan COVID-19 smitte som luftsmitte?

Det er vanskelig å fastslå bastant at slik smitte ikke kan skje, og Det europeiske senteret for smittevern påpeker at vi vet for lite om hvor stor betydning de ulike smitteveiene (kontaktsmitte, dråpesmitte og luftsmitte) har for smitteoverføring. Slik vi tolker litteraturen er det imidlertid lite som tyder på at luftsmitte er noen viktig smittevei for Covid-19.

(Nishiura, Oshitani et al. 2020)1 undersøkte kjente smittehendelser for coronavirus i Japan, og fant at «lukkede» lokaler inne (restaurant, et treningssenter, et sykehus og et telt) kunne fremme spredning. Det ble identifisert noen hendelser der opptil 7-8 personer er smittet av én person, men det typiske var at 0-2 personer ble smittet. Analyse av smitteklynger i Singapore viste også at de fleste var relativt begrenset. Den største smitteklyngen besto av 2 besøkende fra Wuhan og 29 lokalt smittede, knyttet til kirker med mange tusen besøkende (Tariq, Lee et al. 2020)1.

Det er lettere å tenke seg at disse 29 ble smittet gjennom kontakt eller dråpesmitte, enn at viruset spres effektivt som luftsmitte og at en så liten andel eksponerte ble smittet. Situasjonen på en intensivavdeling med mange respiratorpasienter kan sikkert være en annen, og kreve strengere tiltak enn andre bygninger der smittede ferdes.

Påvirkes smitte av ventilasjon?

I utgangspunktet anses god ventilasjon som den mest effektive måten å fjerne luftbåren smitte fra et rom (Memarzadeh, Olmsted et al. 2010), og operasjonsstuer og isolatrom designes med store luftmengder. På sykehus var det minst bakterier og sopp der hvor det var effektiv mekanisk ventilasjon, og flest der det var naturlig ventilasjon (Stockwell, Ballard et al. 2019).

En litteraturstudie av luftbåren smitte og ventilasjon pekte riktignok på at det var en stor mangel på godt designede studier der funksjonen av de tekniske anleggene var godt karakterisert, og det var vanskelig å finne entydige sammenhenger mellom ventilasjon og smitte (Luongo, Fennelly et al. 2016).

Kan ventilasjon bidra til spredning av COVID-19?

Vi kan med kunnskapen vi har nå ikke være sikre på om det er noen risiko for at coronasmitte kan spres gjennom ventilasjonsanlegg. Teoretisk kan det tenkes slik spredning fordi viruset spres fra luftveiene, og trolig kan være infeksiøst i noen timer i luft. Ventilasjon som overfører luft fra et område til et annet kan da spre smitte. Som nevnt tidligere er det lite som tyder på luftsmitte innen samme rom, og risikoen for å bli smittet via ventilasjon er da enda mindre.

Noen tilfeller av sammenheng mellom smitte og ventilasjon kan tenkes:

1: Behandlingsrom for syke kan ha stor spredning på grunn av at de syke sprer mye virus, og spredningen kan økes av behandling. Vanlige anbefalinger for isolatrom er at disse bør være undertrykksventilert. Avtrekkslufta filtreres, og omluft unngås. Så lenge smittede behandles i isolat er dette hensynet ivaretatt. (Wax and Christian 2020) anbefaler slike tiltak ved intensivpleie av COVID19-syke.

2: I større bygninger med roterende varmegjenvinnere kan viruspartikler teoretisk spres fra avtrekkslufta i et rom til tilluften i et annet. Dette fordi det alltid ved roterende varmegjenvinner vil være en viss lekkasje fra avtrekksluften til tilluften. Risikoen ved dette reduseres ved at varmegjenvinneren i praksis alltid er beskyttet av et avtrekksfilter. En del partikler vil også feste seg til kanalvegger. Det er plausibelt at et fungerende mekanisk system gir mer effektiv luftutskifting og mer kontrollert luftstrøm enn det man får ved naturlig ventilasjon. Sannsynligvis vil det derfor være betydelig tryggere å beholde mekaniske ventilasjonsanlegg i drift enn å skru dem av, også med roterende (eller kammer-) gjenvinnere som kan gi en liten luftoverføring fra avtrekk til tilluft. Omluftssystemer uten filtrering kan muligens utgjøre en risiko, og bør kjøres uten omluft eller risikovurderes. Dette er systemer som uansett ikke anbefales.

3. Ved skifte av ventilasjonsfilter er det god praksis å treffe tiltak for å unngå innånding og spredning av støv.

4: Store ventilasjonsluftmengder kan senke relativ luftfuktigheten inne, og dermed gjøre at flere partikler tørker inn til aerosoler. For sesonginfluensa kan det se ut til at tørr luft er en medvirkende årsak til at økning i sykdom ofte sammenfaller med at utetemperaturen faller. Forkjølelse har et annet sesongforløp – selv om disse også er vanligere høst og vinter – og heller ikke «pandemisk influensa» har vært begrenset til kalde perioder. En foreløpig studie tyder på at COVID-19 sprer seg noe raskere i kulde og høy utendørs fuktighet enn i varme (Oliveiros, Caramelo et al. 2020). Dette bygger på meteorologiske observasjoner fra Kina, og det er dermed usikkert hva årsakene kan være – og om det har noen som helst effekt å endre temperatur og fuktighet inne.

Er det andre tekniske tiltak som kan redusere risiko?

Som nevnt kan det hende at økt temperatur reduserer overlevelsen av viruset. Vi vet også at RNA er sårbart for ultrafiolett stråling. UV-sterilisatorer kan derfor tenkes å ha en deaktiverende effekt. Disse kan enten brukes inne i ventilasjonskanaler, i mobile ventilatorer eller opp under himling (UR-UVGI) (Bang, Park et al. 2018). I følge (Memarzadeh, Olmsted et al. 2010) kan UV-systemer være et godt supplement, men ingen erstatning for høy ventilasjonsrate og effektiv filtrering for å redusere luftsmitte i helsebygninger. Det er vanskelig å se at slik luftsterilisering har noen særlig relevans i ordinære bygninger.

Tiltaket som med all sannsynlighet har stor effekt er godt renhold av overflater. Coronavirus knekkes effektivt av klorin- og peroksidløsninginger og av sterk sprit ifølge studier på SARS- og MERS-virus (Kampf, Todt et al. 2020).

Praktiske råd oppsummert

Våre vurderinger stemmer i hovedtrekk med rådene som er publisert av den europeiske VVS-foreningen REHVA [3], og oppsummeringen under bygger i stor grad på dette:

• Følg råd fra helsemyndighetene om å holde avstand og vaske hender
• Hold ventilasjonen i gang! Hvis du ikke har mekanisk ventilasjon: luft gjennom vinduer.
• Unntak: ikke åpne vinduet på toalettet. Det vil ofte føre til at lufta vil strømme over til rene rom.
• Legg ned dolokket før det trekkes ned!
• Steng av omluft i ventilasjon.
• For lokaler med høy smitterisko: reduser risiko for smittespredning via roterende gjenvinnere eller andre lekkasjer i ventilasjon ved å kontrollere at avtrekksfilter er intakt og riktig montert. Vurder eventuelt å sette inn filter med høyere utskilling av de minste partiklene.
• Ved høy smitterisiko (dvs. syke personer oppholder seg sammen med friske) i rom som ikke er bygget for dette kan lokal luftrensning (med HEPA-filter, effektivt elektrostatfilter, UVC eller lignende) vurderes for å redusere risiko.

[1] Foreløpig, ikke fagfellevurdert studie
[2] Med «SARS» mener vi her viruset SARS-CoV som forårsaket epidemien i sør-øst Asia i 2002-2003, og sykdommen forårsaket av dette viruset. Covid-19 forårsakes av det lignende SARS-CoV2.
[3] https://www.rehva.eu/activities/covid-19-guidance

Av Sverre Holøs, Kari Thunshelle og Øystein Fjellheim, SINTEF Community

Litteratur

European Centre for Disease Prevention and Control. Novel coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic: increased transmission in the EU/EEA and the UK – sixth update – 12 March 2020. Stockholm: ECDC; 2020.
Bang, J. I., J. Park, A. Choi, J. W. Jeong, J. Y. Kim and M. Sung (2018). «Evaluation of UR-UVGI system for sterilization effect on microorganism contamination in negative pressure isolation ward.» Sustainability (Switzerland) 10(9).
Kampf, G., D. Todt, S. Pfaender and E. Steinmann (2020). «Persistence of coronaviruses on inanimate surfaces and their inactivation with biocidal agents.» Journal of Hospital Infection 104(3): 246-251.
Lemieux, C., G. Brankston, L. Gitterman, Z. Hirji and M. Gardam (2007). «Questioning aerosol transmission of influenza.» Emerging infectious diseases 13(1): 173-175.
Leung, G. M., A. J. Hedley, L.-M. Ho, P. Chau, I. O. L. Wong, T. Q. Thach, A. C. Ghani, C. A. Donnelly, C. Fraser, S. Riley, N. M. Ferguson, R. M. Anderson, T. Tsang, P.-Y. Leung, V. Wong, J. C. K. Chan, E. Tsui, S.-V. Lo and T.-H. Lam (2004). «The Epidemiology of Severe Acute Respiratory Syndrome in the 2003 Hong Kong Epidemic: An Analysis of All 1755 Patients.» Annals of Internal Medicine 141(9): 662-673.
Li, Y., S. Duan, I. T. S. Yu and T. W. Wong (2005). «Multi-zone modeling of probable SARS virus transmission by airflow between flats in Block E, Amoy Gardens.» Indoor Air 15(2): 96-111.
Lin, K. and L. C. Marr (2020). «Humidity-Dependent Decay of Viruses, but Not Bacteria, in Aerosols and Droplets Follows Disinfection Kinetics.» Environmental Science and Technology 54(2): 1024-1032.
Lindsley, W. G., F. M. Blachere, D. H. Beezhold, R. E. Thewlis, B. Noorbakhsh, S. Othumpangat, W. T. Goldsmith, C. M. McMillen, M. E. Andrew, C. N. Burrell and J. D. Noti (2016). «Viable influenza A virus in airborne particles expelled during coughs versus exhalations.» Influenza and Other Respiratory Viruses 10(5): 404-413.
Luongo, J. C., K. P. Fennelly, J. A. Keen, Z. J. Zhai, B. W. Jones and S. L. Miller (2016). «Role of mechanical ventilation in the airborne transmission of infectious agents in buildings.» Indoor Air 26(5): 666-678.
Memarzadeh, F., R. N. Olmsted and J. M. Bartley (2010). «Applications of ultraviolet germicidal irradiation disinfection in health care facilities: Effective adjunct, but not stand-alone technology.» American Journal of Infection Control 38(5, Supplement): S13-S24.
Nishiura, H., H. Oshitani, T. Kobayashi, T. Saito, T. Sunagawa, T. Matsui, T. Wakita and M. Suzuki (2020). «Closed environments facilitate secondary transmission of coronavirus disease 2019 (COVID-19).» medRxiv: 2020.2002.2028.20029272.
Oliveiros, B., L. Caramelo, N. C. Ferreira and F. Caramelo (2020). «Role of temperature and humidity in the modulation of the doubling time of COVID-19 cases.» medRxiv: 2020.2003.2005.20031872.
Stockwell, R. E., E. L. Ballard, P. O’Rourke, L. D. Knibbs, L. Morawska and S. C. Bell (2019). «Indoor hospital air and the impact of ventilation on bioaerosols: a systematic review.» Journal of Hospital Infection 103(2): 175-184.
Tariq, A., Y. Lee, K. Roosa, S. Blumberg, P. Yan, S. Ma and G. Chowell (2020). «Real-time monitoring the transmission potential of COVID-19 in Singapore, February 2020.» medRxiv: 2020.2002.2021.20026435.
Tellier, R. (2006). «Review of aerosol transmission of influenza A virus.» Emerging infectious diseases 12(11): 1657-1662.
Tellier, R. (2009). «Aerosol transmission of influenza A virus: a review of new studies.» Journal of the Royal Society Interface 6: S783-S790.
van Doremalen, N., T. Bushmaker, D. Morris, M. Holbrook, A. Gamble, B. Williamson, A. Tamin, J. Harcourt, N. Thornburg, S. Gerber, J. Lloyd-Smith, E. de Wit and V. Munster (2020). «Aerosol and surface stability of HCoV-19 (SARS-CoV-2) compared to SARS-CoV-1.» medRxiv: 2020.2003.2009.20033217.
Wax, R. S. and M. D. Christian (2020). «Practical recommendations for critical care and anesthesiology teams caring for novel coronavirus (2019-nCoV) patients.» Canadian Journal of Anesthesia/Journal canadien d’anesthésie.
Woelfel, R., V. M. Corman, W. Guggemos, M. Seilmaier, S. Zange, M. A. Mueller, D. Niemeyer, P. Vollmar, C. Rothe, M. Hoelscher, T. Bleicker, S. Bruenink, J. Schneider, R. Ehmann, K. Zwirglmaier, C. Drosten and C. Wendtner (2020). «Clinical presentation and virological assessment of hospitalized cases of coronavirus disease 2019 in a travel-associated transmission cluster.» medRxiv: 2020.2003.2005.20030502.